Reaksi Peradangan

Reaksi Peradangan

           Bila jaringan cedera karena terbakar, teriris atau terinfeksi oleh kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang menyebabkan musnahnya agens yang membahayakan jaringan atau mencegah agen ini menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringn baru. Rangkaian reaksi yang terjadi ditempat cedera disebut radang. Respon dari sel-sel disekitar sel yang cidera/ sel yang mati disebut peradangan. Peradangan merupakan suatu reaksi vaskuler berupa:

1.      Pengiriman cairan, zat-zat terlarut.

2.      Pengiriman sel-sel dari darah yang bersikulasi ke dalam jaringan intertisial hasil akhirnya terjadi nekrosis pada sel yang cidera, yang selanjutnya dapat menetralisasi, membuang agen yang merugikan atau penyakit, menghancurkan jaringan nekrotik sehingga terjadi perbaikan dan pemulihan.

Reaksi radang adalah suatu peristiwa yang di koordinasi dengan baik, dinamis dan kontinyu. Jika jaringan mengalami nekrosis berat maka reaksi peradangan tidak di temukan di tengah jaringan.

Gambaran makroskopis peradangan akut

        Peradangan akut merupakan respons langsung tubuh terhadap cedera atau kematian sel. Gambaran makroskopis peradangan digambarkan pada 2000 tahun lalu dan masih dikenal sebagai tanda-tanda pokok peradangan yang mencakup kemerahan, panas, nyeri, dan pembengkakan, atau dalam bahasa Latin klasik, rubor, kalor, dolor, dan tumor. Pada abad terakhir ditambahkan tanda pokok yang kelima, yaitu perubahan fungsi, atau fungsio laesa.

·         Rubor atau kemerahan

Arteriol lebar sehingga terjadi hiperemia/ kongesti. Terjadinya proses kongesti inidi atur oleh tubuh secara neurogenik atau secara kimia melalui pengeluaran histamin.

·         Color atau panas

Hiperemia lokal tidak mempengaruhi perubahan lokal suhu (daerah yang terkena radang jauh di dalam suhu tubuh).

·         Dolor atau rasa sakit

Terjadi PH lokal, konsentrasi ion-ion tertentu yang dapat merangsang ujung-ujung saraf untuk mengeluarkan : histamin, zat kimia abiotik. Pembengkakan jaringan sehingga menimbulkan nyeri atau tekanan lokal.

·         Tumor (pembengkakan)

Pengiriman cairan dan sel-sel darah ke jaringan ke intertisial sehingga terjadi penimbunan (eksudat)/cair misal pada cairan luka bakar.

·         Functiolesa (perubahan fungsi)

Bila sudah terjadi ke empat dari reaksi radang di atas, maka sudah jelas akan menyebabkan sel atau organ terganggu fungsinya.

Aspek cairan peradangan dan Aspek selular peradangan

Aspek cairan peradangan

Aspek cairan dalam peradangan ialah terjadinya eksudat. Eksudat adalah cairan yang kaya akan protein dan sel darah putih yang tertimbun dalam ruang ekstravaskuler sebagai akibat reaksi radang.

 1. eksudasi

Dinding sel pembuluh darah yang terkecil (kaviler/venula) sehingga memungkinkan molekul-molekul kecil lewat tetapi molekul-molekul besar tidak bisa masuk. Misalnya: protein plasma akan tertahan dalam lumen pembuluh. Selama prooses tersebut terjadi gaya osmotik yang cenderung untuk menahan cairan dalam pembuluh darah tersebut. Keadaan ini diimbangi oleh tekanan hidrostatik dalam pembulih, dan dipertahankan oleh suatu keadaan yang seimbang secara normal. Cairan eksudat mengandung : protein plasma yang cukup besar.

2. Limpatik dan aliran Limfe

Berperan sama seperti sistem vaskuler darah jika kelenjar Limfe terkena radang. Limfadenitis (pembesaran pada kelenjar limfe). Peradangan disuatu daerah akan diikuti dengan kenaikan pada aliran limfe didaerah tersebut.

Aspek selular peradangan

1. Marginasi

Saat aliran darah kedaerah radang bertambah maka viskositas darah naik (aliran melambat) leukosit mulai mengalami marginasi bergerak ke bagian arus terifer sepanjang lapisan pembuluh darah (pengesahan / pavenmenting).

2. Emigrasi

Marginasi dan pavenmenting merupakan permulaan emigrasi leukosit dari pembuluh darah kejaringan sekitarnya.

3. Kemotaksis

Pergerakan aktif leukosit dalam interstisial jaringan yang terkena radang. Gerakan ini terjadi karena adanya signal kimia. Signal kimia antara lain :

Ø   Agen penyakit

Ø   Jaringan yang rusak

Ø   Zat – zat yang diaktifkan dari fraksi protein plasma yang bocor dari aliran darah

Jenis dan fungsi leukosit  

Jenis dan fungsi leukosit dalam peradangan yaitu, Neutrofil merupakan primadona radang akut, dijumpai pada abses dan empiema serta akan mengkibatkan leukositosis. Melalui diapedesis sel neutrofil keluar dari pembuluh darah menuju kelokasi jaringan yang cedera secara kemotaksis. Sel inilah yang paling dulu tiba ditempat jejas. Fungsi neutrofil adalah fagositosis bakteri dan destruksi sel dengan enzim lisosomal.

             Jenis-Jenis Leukosit Dan Masing-Masing Fungsinya Dalam Peradangan
Leukosit yang bersirkulasi dalam aliran darah dan emigrasi ke dalam eksudat peradangan berasal dari sumsum tulang, di mana tidak saja leukosit tetapi juga sel-sel darah merah dan trombosit dihasilkan secara terus memenerus. Dalam keadaan normal, di dalam sumsum tulang dapat ditemukan banyak sekali leukosit yang belum matang dari berbagai jenis dan "pool" leukosit matang yang ditahan sebagai cadangan untuk dilepaskan ke dalam sirkulasi darah. Jumlah tiap jenis leukosit yang bersirkulasi dalam darah perifer dibatasi dengan ketat tetapi diubah "sesuai kebutuhan" jika timbul proses peradangan. Artinya, dengan rangsangan respon peradangan, sinyal umpan balik pada sumsum tulang mengubah laju produksi dan pengeluaran satu jenis leukosit atau lebih ke dalam aliran darah.
1.Granulosit.
Terdiri dari : neutrofil, eosinofil, dan basofil. Dua jenis leukosit lain ialah monosit dan limposit, tidak mengandung banyak granula dalam sitoplasmanya.

a)Neutrofil
Sel-sel pertama yang timbul dalam jumlah besar di dalam eksudat pada jamjam pertama peradangan adalah neutrofil.Inti dari sel ini berlobus tidak teratur atau polimorf. Karena itu sel-sel ini disebut neutrofil polimorfonuklear (pmn) atau "pool". Sel-sel ini memiliki urutan perkembangan di dalam sumsum tulang, perkembangan ini kira-kira memerlukan 2 minggu. Bila mereka dilepaskan ke dalam sirkulasi darah, waktu paruhnya dalam sirkulasi kira-kira 6 jam. Per millimeter kubik darah terdapat kira-kira 5000 neutrofil, kira-kira 100 kali dari jumlah ini tertahan dalam sumsum tulang sebagai bentuk matang yang siap untuk dikeluarkan bila ada sinyal. Granula yang banyak sekali terlihat dalam sitoplasma neutrofil sebenarnya merupakan paket-paket enzim yang terikat membran yaitu lisosom, yang dihasilkan selama pematangan sel. Jadi neutrofil pmn yang matang adalah kantong yang mengandung banyak enzim dan partikel-partikel antimicrobial. Neutrofil pmn mampu bergerak aktif dan mampu menelan berbagai zat dengan proses yang disebut fagositosis. Proses fagositosis dibantu oleh zat-zat tertentu yang melapisi obyek untuk dicernakan dan membuatnya lebih mudah dimasukkan oleh leukosit. Zat ini dinamakan opsonin. Setelah mencernakan partikel dan memasukkannya ke dalam sitoplasma dalam vakuola fagositosis atau fagosom, tugas berikutnya dari leukosit adalah mematikan partikel itu jika partikel itu agen microbial yang hidup, dan mencernakannya. Mematikan agen-agen yang hidup itu diselesaikan melalui berbagai cara yaitu perubahan pH dalam sel setelah fagositosis, melepaskan zat-zat anti bakteri. Pencernaan partikel yang terkena fagositosis itu umumnya diselesaikan di dalam vakuola dengan penyatuan lisosom dengan fagosom. Enzim-enzim pencernaan yang sebelumnya tidak aktif sekarang diaktifkan di dalam fagolisosom, mengakibatkan pencernaan obyek secara enzimatik.

b) Eosinofil

Merupakan jenis granulosit lain yang dapat ditemukan dalam eksudat peradangan, walaupun dalam jumlah yang lebih kecil. Eosinofil secara fungsional akan memberikan respon terhadap rangsang kemotaksis khas tertentu yang ditimbulkan pada perkembangan allergis dan mereka mengandung enzim-enzim yang mampu menetralkan efek-efek mediator peradangan tertentu yang dilepaskan dalam reaksi peradangan semacam itu.

c) Basofil

Berasal dari sumsum tulang yang juga disebut mast sel/basofil jaringan. Granula dari jenis sel ini mengandung berbagai enzim, heparin, dan histamin. Basofil akan memberikan respon terhadap sinyal kemotaksis yang dilepaskan dalam perjalanan reaksi immunologis tertentu. Dan basofil biasanya terdapat dalam jumlah yang sangat kecil dalam eksudat.
Basofil darah dan mast sel jaringan dirangsang untuk melepas granulanya pada berbagai keadaan cedera, termasuk reaksi immunologis maupun reaksi non spesifik.Dalam kenyataannya mast sel adalah sumber utama histamin pada reaksi peradangan.
2. Monosit

Adalah bentuk leukosit yang penting. Pada reaksi peradangan monosit akan bermigrasi, tetapi jumlahnya lebih sedikit dan kecepatannya lebih lambat. Karena itu, pada jam jam pertama peradangan relative sedikit terdapat monosit dalasn eksudat. Namun makin lama akan makin bertambah adanya monosit dalam eksudat. Sel yang sama yang dalam aliran darah disebut monosit, kalau terdapat dalam eksudat disebut makrofag. Ternyata, jenis sel yang sama ditemukan dalam jumlah kecil melalui jaringan penyambung tubuh walaupun tanpa peradangan yang jelas. Makrofag yang terdapat dalam jaringan penyambung ini disebut histiosit. Dengan banyak hal fungsi makrofag sangat mirip dengan fungsi neutrofil pmn. dimana makrofag akan bergerak secara aktif yang memberi respon terhadap stimulasi kemotaksis, fagosit aktif dan mampu mematikan serta mencernakan berbagal agen. Ada perbedaan penting antara makrofag dan neutrofil, dimana siklus kehidupan makrofag lebih panjang, dapat bertahan berminggu-minngu atau bahkan berbulan-bulan dalam jaringan dibanding dengan neutrofil yang berumur pendek. Selain itu waktu monosit memasuki aliran darah dari sumsum tulang dan waktu memasuki jaringan dari aliran darah, ia belum matang betul seperti halnya neutrofil. Karena neutrofil dalam jaringan dan aliran darah sudah mengalami pematangan (sudah matang), sehingga ia tidak mampu melakukan pembelahan sel dan juga tidak mampu melakukan sintesis enzim-enzim pencenna. Pada monosit dapat dirangsang untuk membelah dalam jaringan, dan mereka mampu memberi respon terhadap keadaan lokal dengan mensintesis sejumlah enzim intrasel. Kemampuan untuk menjalani "on the.job training", ini adalah suatu sifat makrofag yang vital, khususnya pada reaksireaksi immunologis tertentu. Selain itu makrofag-makrofag dapat mengalami perubahan bentuk, selama mengalami perubahan itu, mereka menghasilkan seI-se1 secara tradisional disebut sel epiteloid. Makrofag juga mampu bergabung membentuk sel raksasa berinti banyak disebut giant cell. Walaupun makrofag merupakan komponen penting dalam eksudat namun mereka tersebar secara luas dalam tubuh, dalam keadaan normal dan disebut sebagai system reticuloendotelial atau RES (Reticulo Endotelial System), yang mempunyai sifat fagositosis, termasuk juga dalam hati, sel tersebut dikenal sebagai sel kupffer. Fungsi utama makrofag sebagai pembersih dalam darah ataupun seluruh jaringan tubuh.Fungsi RES yang sehari-hari penting menyangkut pemrosesan haemoglobin sel darah merah yang sudah mencapai akhir masa hidupnya. Sel-sel ini mampu memecah Hb menjadi suatu zat yang mengandung besi dan zat yang tidak mengandung besi. Besinya dipakai kembali dalam tubuh untuk pembuatan sel-sel darah merah lain dalam sumsum tulang dan zat yang tidak mengandung besi dikenal sebagai bilirubin, di bawa ke dalam aliran darah ke hati, dimana hepatosit mengekstrak bilirubin dari aliran darah dan mengeluarkannya sebagai bagian dari empedu.
3. Limfosit

Limfosit dijumpai pada berbagai jenis radang khususnya setelah berkurangnya netrofil. Limfosit berasal dari stem cell sumsum tulang. Stem cell akan berdiferensiasi menjadi limfosit di organ limfoid primer, misalnya timus dan sumsum tulang. Dari tempat ini limfosit bermigrasimenuju organ limfoid sekunder yaitu limfa, kelenjar getah bening, sentrum germinativum berbagai organ (misal tonsil, plak peyer, apendiks), dijumpai sebagai sel T dan sel B. Sel T menghasilkan limfokin yang akan menarik sel tertentu misalnya makrofag dan basofil yang berfungsi sebagai mediator non spesifik pada radang. Sel B akan berubah menjadi sel plasma yang menghasilkan imunoglobulin. Imunoglobulin berperan dalam sistem imun sebagai antibody yang akan menetralkan toksin yang dihasilkan bakteri, melakukan opsonisasi dan mengakibatkan bakteriolisis dengan bantuan komplemen

1.5              Bentuk peradangan

1.      Eksudat non seluler

·         Eksudat serosa: terdiri dari protein yang bocor dari pembuluh darah yang permeable dalam daerah radang bersama-sama dengan cairan yang menyertain nya.

·         Eksudat fibrinosa: protein yang dikeluarkan mengandung fibrinogen yang sangat banyak.

·         Eksudat kataral / musinosa: terbentuk d atas permukaan membran mukosa dimana terdapat sel-sel yang mensekresi musin.

·         Neutrofil folimorponuklear: disebut puruler yang sangat sering terbentuk akibat infeksi bakteri.

2.      Transudat

Jika cairan tertimbun di dalam jaringan karena alsan –alasan lain yang bukan di akibat kan oleh perubahan permeabilitas pembuluh.

3.      Eksudat seluler

·         Eksudat Neutrofilik

Eksudat yang paling sering dijumpai dalam jumlah yang begitu banyak sehingga lebih menonjol daripada bagian cairan dan proteinosa. Eksudat neutrofilik semacam ini disebut furulen.

·         Eksudat campuran

           Seperti yang diduga, sering terjadi campuran eksudat seluler dan nonseluler, dinamakan sesuai dengan campurannya. Campuran ini meliputi eksudat fibrinopurulen, yang terdiri atas fibrin dan PMN, eksudat mukoporulen terdiri atas musin dan PMN : eksudat serofbrinosa. Eksudat-eksudat seperti eksudat musinosa dan mukokurulen khas untuk membran mukosa.

Regenerasi sel

        Reaksi pemulihan segera timbul setelah jejas, sementara radang akut masih berlangsung. Pemulihan ini terdiri dari penggantian sel mati oleh sel hidup. Sel-sel baru ini dapat berasal dari parenkim atau stroma jaringan ikat yang terjejas. Kemampuan manusia dalam beregenerasi sanagt terbatas, hanya beberapa sel saja yang dapat beregenerasi dan dalam waktu tertentu.

        Pemulihan sel yang mati biasanya melibatkan proliferasi jaringan ikat disertai dengan pembentukan jaringan parut. Keutuhan anatomi jaringan tersebut pulih kembali, pemulihan demikian tentunya tidak sempurna karena sel-sel parenkim yang fungsional digantikan oleh jaringan ikat yang tidak khas. Pergantian sel parenkim yang mati oleh proliferasi sel cadangan hanya dapat berlangsung bila sel-sel jaringan mampu bertambah banyak. Sel tubuh dibagi tiga berdasarkan kemampuan untuk regenerasi yaitu sel labil, sel stabil dan sel permanen. Sel labil dan sel stabil dapat berproliferasi sepanjang hidupnya, sebaliknya sel permanen tidak dapt berproliferasi. Sel permanen yang rusak tidak dapat diganti oleh proliferasi sel parenkim yang tertinggal. Sel labil secara terus menerus dapat  berproliferasi sepanjang hidupnya dan mengganti sel yang lepas atau mati melalui proses faali.yang termasuk kedalam golongan ini adalah sel epitel permukaan tubuh, seperti sel epidermis, epitel pelapis rongga mulut, saluran pencernaan dan pernapasan, saluran pelapis duktus, serta saluran genitalia wanita dan pria. Pada tempat-tempat tersebut sel permukaan akan lepas sepanjang hidupnya dan akan diganti oleh sel cadangan yang berlanjut. Sel stabil mampu beregenerasi, tetapi dalam keadaan normal tidak bertambah banyak secara aktif sebab masa hidupnya dapat bertahun-tahun, mungkin seumur dengan alat tubuhnya itu sendiri. Sel parenkim semua tubuh, termasuk hati, pankreas, kelenjar liur dan endokrin, sel tubuli ginjal dan kelenjar-kelenjar kulit, termasuk sel stabil. Sel mesenkim dan jaringan yang berasal dari mesenkim juga dimasukan dalam golongan sel stabil karena memiliki daya regenerasi yang tinggi dan sebagian sel mesenkim mampu berberdiferensiasi menurut beberapa jalur sehingga memungkinkan penggantian unsur-unsur mesenkim khusus. Sel endotel otot polos juga digolongkan dalam sel stabil. Pembuluh darah orang dewasa memiliki derajat penggantian yang rendah.

Perbaikan dan Regenerasi

                Jaringan dapat rusak dengan berbagai cara. Kerusakan dapat diakibatkan secara langsung oleh trauma fisik, kimiawi ataupun jasad renik. Tambahan pula reaksi peradangan itu sendiri dapat menyebabkan kerusakan yang luas pada jaringan. Apapun yang menjadi sebab daripada kerusakan jaringan, pergantian jaringan dilakukan dengan jalan migrasi sel dari tempat lain atau cara sebagai berikut :

1.                  Jaringan yang hilang digantikan dengan jaringan ikat, sehingga terjadi jaringan parut. Proses pergantian ini dikenal dengan nama repair atau perbaikan.

2.                  Jaringan yang rusak diganti dengan jaringan baru yang berasal dari  proliferasi sel-sel   sekitarnya   proses ini   dikenal   dengan  nama  regenerasi.

1.5              Pemulihan oleh jaringan ikat

            Penyembuhan luka merupakan serangkaian langkah yang berurutan paling baik diikuti dengan perbaikan luka jaringan lunak yang sederhana, insisional :

(1). Luka insisi ;

(2) perdarahan, hemostatis pembentukan bekuan permukaan menjadi kering, membentuk keropeng ;

(3) respon peradangan akut ;

(4) kontraksi tepi luka ;

(5) debridemen pembersihan darah dan debris lain oleh pagosit ;

(6) stadium organisasi atau proliferasi, pembentuk jaringan granulasi untuk mengisi luka (pembentukan pucuk kapiler dari angioblas, kolagen, dari fibroblas, dan migrasi sel-sel epitel dari tepi luka dibawah keropeng menuju tengah luka)

(7) malturasi kolagen dan kontraksi parut

(8) remodeling parut

Koordinasi pembentukan parut dan regenerasi mungkin paling mudah dilukiskan pada penyembuhan luka dikulit. Jenis penyembuhan dan paling sederhana terlihat pada penanganan luka oleh tubuh seperti pada ensisi pembeahan, yang tepi lukanya dapat saling didekatkan untuk memulainya proses penyembuhan. Penyembuhan semacam itu disebut penyembuhan primer atau healing by first intention.

Fase Inflamasi, berlangsung selama 1 sampai 4 hari.

Respons vaskular dan selular terjadi ketika jaringan cedera. Vasokonstriksi pembuluh terjadi dan bekuan fibrinoplatelet terbentuk dalam upaya untuk mengontrol pendarahan. Reaksi ini berlangsung dari 5 menit sampai 10 menit dan diikuti oleh vasodilatasi venula. Mikrosirkulasi kehilangan kemampuan vasokonstriksinya karena norepinefrin dirusak oleh enzim intraselular. Juga, histamin dilepaskan, yang meningkatkan permeabilitas kapiler. Ketika mikrosirkulasi mengalami kerusakan, elemen darah seperti antibodi, plasma protein, elektrolit, komplemen, dan air menembus spasium vaskular selama 2 sampai 3 hari, menyebabkan edema, teraba hangat, kemerahan dan nyeri.

b.  Fase Proliferatif, berlangsung 5 sampai 20 hari.

Fibroblas memperbanyak diri dan membentuk jaring-jaring untuk sel-sel yang bermigrasi. Sel-sel epitel membentuk kuncup pada pinggiran luka; kuncup ini berkembang menjadi kapiler, yang merupakan sumber nutrisi bagi jaringan granulasi yang baru. Setelah 2 minggu, luka hanya memiliki 3 % sampai 5% dari kekuatan aslinya. Sampai akhir bulan, hanya 35% sampai 59% kekuatan luka tercapai. Tidak akan lebih dari 70% sampai 80% kekuatan dicapai kembali. Banyak vitamin, terutama vitamin C, membantu dalam proses metabolisme yang terlibat dalam penyembuhan luka.

c. Fase Maturasi, berlangsung 21 hari sampai sebulan atau bahkan tahunan.

Sekitar 3 minggu setelah cedera, fibroblast mulai meninggalkan luka. Jaringan parut tampak besar, sampai fibril kolagen menyusun ke dalam posisi yang lebih padat. Hal ini, sejalan dengan dehidrasi, mengurangi jaringan parut tetapi meningkatkan kekuatannya. Maturasi jaringan seperti ini terus berlanjut dan mencapai kekuatan maksimum dalam 10 atau 12 minggu, tetapi tidak pernah mencapai kekuatan asalnya dari jaringan sebelum luka.

Faktor pertumbuhan pada regenerasi sel dan fibrosis

       Faktor yang mempengaruhi penyembuhan luka:

·         Proliferasi sel ( perbanyakan dari sel ).

·         Akitivitas sintetik, khususnya sensitif terhadap defisiensi suplay darah lokal.

·         Penyakit lain/ jaringan nekrotik dalam luka.

·         Infeksi luka.

·         Imobilisasi yang tidak sempurna.

·         Kurang gizi.

Faktor-faktor yang mempengaruhi penyembuhan luka :

      Pengaruh sistemik :

1. Nutrisi
2. Gangguan pada darah
3. Diabetes melitus
4. Hormon

      Pengaruh lokal :

1. Aliran darah lokal
2. Infeksi
3. Benda asing
4. Imobilisasi luka

Penyembuhan luka primer sekunder kekuatan luka

              Penyembuhan luka. Koordinasi pembentukan parut dan regenerasi barangkali paling mudah dilukiskan pada kasus penyembuhan luka kulit. Jenis penyembuhan yang paling sederhana terlihat pada penanganan luka oleh tubuh seperti pada insisi pembedahan, dimana pinggir luka dapat didekatkan agar proses penyembuhan dapat terjadi. Penyembuhan semacam ini disebut penyembuhan primer atau healing by first intention. Setelah terjadi luka maka tepi luka dihubungkan oleh sedikit bekuan darah yang fibrinnya bekerja seperti lem. Segera setelah itu terjadilah reaksi peradangan akut pada tepi luka itu dan sel-sel radang, khususnya makrofag, memasuki bekuan darah dan mulai menghancurkanya.

               Dekat reaksi peradangan eksudat ini, terjadi pertumbuhan ke dalam oleh jaringan granulasi ke dalam daerah yang tadinya ditempati oleh bekuan darah. Dengan demikian maka dalam jangka waktu beberapa hari luka itu dijembatani oleh jaringan granulasi yang disiapkan agar matang menjadi jaringan parut. Sementara proses ini berjalan maka epitel permukaan di bagian tepi mulai melakukan regenerasi dan dalam waktu beberapa hari bermigrasi lapisan tipis epitel diatas permukaa luka.Waktu jaringan parut di bawahnya menjadi matang, epitel ini juga menebal dan matang sehingga menyerupai kulit yang didekatnya. Hasil akhirnya adalah terbentuknya kembali permukaan kulit dan dasar jaringan parut yang tidak nyata atau hanya terlihat sebagai satu garis yang menebal. Pada luka lainnya diperlukan jahitan untuk mendekatkan kedua tepi luka sampai terjadi penyembuhan.
Bentuk penyembuhan kedua terjadi jika luka kulit sedemikian rupa sehingga tepi luka tidak dapat saling didekatkan selama proses penyembuhan. Keadaan ini disebut healing by second intention atau kadang kala disebut penyembuhan yang disertai granulasi.

                  Penyembuhan pada insisi luka secara pembedahan dengan tepi yang didekatkan dikatakan merupakan penyembuhan primer ; pembentukan parut minimal. Sebaliknya luka yang kasar dan bercelah dengan banyak kerusakan jaringan (misal, ulkus pada kulit) mengakibatkan proses penyembuhan lebih lambat dengan pembentukan parut yang jauh lebih banyak dan disebut dengan penyembuhan sekunder atau penyembuhan disertai granulasi.

1.0              Aspek patologis pemulihan-peradangan

                   Reaksi fase akut diperantarai oleh sitokin yang dihasilkan oleh leukosit yang berperan dalam reaksi peradangan. Satu reaksi yang dikenal adalah demam, yang dihasilakan oleh kerja sitokin pada pusat pengatur suhu dihipotalamus. Leukositosis, yaitu peningkatan jumlah leukosit didalam sirkulasi darah, diakibatkan dari stimulasi maturasi leukosit yang diperantarai sitokin dan pelepasan dari sumsum tulang titik. Reaksi fase akut lalin adalah peningkatan sintesis ‘protein fase akut’ dihati seperti protein C-reaktif dan protein cerum amyloid-as-sociated (SAA), dan komponen-komponen koagulasi serta sistem komplemen. Peningkatan ini ada beberapa protein berkaitan dengan peningkatan laju endap darah (LED). Reaksi peradangan tersebut menimbulkan gejala seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan dan berbagai derjat kecacatan dan kelelahan yang luar biasa.

Daftar Pustaka

http://aamhabank.blogspot.com/2009/03/peradangan-inflamasi.html

Robbins, Kumar. 1995. Buku Ajar Patologi I.Surabaya.EGC

Pringgautomo, Sudarto, dkk. 2002. Buku Ajar Patologi I (Umum). Jakarta. Sagung Sento

A.Price, Sylvia.2006. Patofisiologi Volume 1 edisi 6. Jakarta. EGC

 

Read More

. SEL SISTEM IMUN

A.    SEL SISTEM IMUN

Yang tergolong organ sistem imun antara lain adalah kelenjar thimus, sumsum tulang, limpa, kelenjar getah bening serta organ limfoid di saluran nafas dan cerna.

Kelenjar thimus dan sumsum tulang merupakan organ limfoid sentral atau primer, tempat dikembangkannya sel imunokompeten. Sel pokok/asal limfosit tedapat dalam sumsum tulang yang kemudian mengalami maturasi dan mengalami pemrosesan khusus dikelenjar thimus akan menjadi sel T (thymus dependent lymphocyte) sedangkan yang mengalami maturasi dan pemrosesan khusus di sumsum tulang dan organ ekuivalen bursa akan menjadi sel B (bursa dependent lymphocyte). Sel T dan B selanjutnya akan bersirkulasidan akan singgah atau menetap di organ-organ limfoid sekunder atau perifer, seperti limpa, kelenjar getah bening, tonsil, plak mukosa dimana sel-sel tersebut siap menjalankan fungsinya. Organ-organ limfoid merupakan tempat imunokompetensi diwujudkan.

1.      Limposit T

Sel yang berasal dari thimus atau “T”, mengarahkan beragam unsur imunitas seluler dan juga penting untuk menginduksi imunitas humoral yang berasal dari sel B terhadap banyak anti gen. Sel T berjumlah 60-70% dari limposit dalam sirkulasi darah dan juga merupakan tipe limfosit utama dalam selaput periarteriol limpa serta zona interfolikular kelenjar getah bening. Setiap sel T diprogram secara genetik untuk mengenali suatu fargmen peptida yang diproses secara unik dengan menggunakan reseptor sel T (TCR, T-cell receptor) spesifik. Keberagaman TCR untuk bermiliar-miliar peptida potensial dihasilkan melalui penyusunan ulang somatik( somatic rearrangement ) dari gen yang mengode setiap rantai TCR. Seperti yang diperkirakan, setiap sel somatik mempunyai gen TCR yang berasal dari jalur germinal. Selama masa ontogeni, penyusunan ulang somatik gen ini hanya terjadi dalam sel T; olah sebab itu, demontrasi adanya penyisunan ulang gen TCR melalui metode molekular (misalnya, reaksi rantai polimerase ([ PCR]) merupakan suatu penanda pasti adanya sel jalur- keturunan T.

2.      Limfosit B

Limfosit yang berasal dari sumsum tulang, atau”B”, terdiri atas 10-20% dari populasi limfosit perifer yang beredar dalam sirkulasi. Sel ini terdapat pula dalam sumsum tulang, jaringan limfoid perifer (kelenjar getah bening, limpa, dan tonsil), serta dalam organ nonlimfoid, seperti traktus gastrointestinal. Sel B terletak pada folikel limpoid didalam korteks kelenjar getah bening dan pada pulpa putih limpa. Stimulasi (misalnya, oleh infeksi lokal) menyebabkan pembentukan zona sentral sel B yang diaktivasi dan besar dalam folikel, yang disebut sentrum germinativum.

            Setelah stimulasi,sel B membentuk sel plasma yang menyekresi imunoglobulin, yang selanjutnya menjadi mediator imunitah humoral. Terdapat lima isotipe imunoglobulin dasar; 95% antibodi dalam sirkulasi merupakan IgG, IgM, serta IgA dan peranan IgE dan IgD relatif minimal. Setiap isotipe mempunyai kemampuan khusus untuk mengaktivasi komplemen atau merekrut sel radang, serta mempunyai peranan yang jelas misalnya, IgA merupakan mediator penting pada imunitas mukosa, sedangkan IgE mempunyai kepentingan khusus untuk infeksi cacing (dan dalam respons alergi.   

3.      Makrofag

Makrofag (bersama sel dendrit, di bawah) mengeluarkan MHC kels II sehingga berperan penting dalam pemprosesan dan penyajin antigen ke sel T helper CD4+. Kareitasna sel T (kecuali sel B ) tidak dapat dipicu oleh antigen bebas, penyajian oleh makrofag atau APC lainnya merupakan suatu keharusa untuk indiksi imunitas yang diperantarai sel.

Makrofag menghasilkan sitoklin dalam jumlah yng berlebihan sehingga makrofag merupakan sel efektor penting dalam bentuk tertentu imunitas yang diperantarai oleh sel (misalnya, hipersensitivitas tipe lambat ). Sitoklin ini tidak hanya mempengaruhi sel T dan sel B, tetapi juga mempengaruhi jenis sel lain, termasuk endotel dan fibroblas.

Mkrofag memfagosit (dan akhirnya membunuh) mikroba yang diikat oleh antibodi dan komplemen oleh karena itu, makrofag merupakan unsur yang penting pada imunitas humoral.

4.      Sel dendrit

Sel yang memiliki morfologi dendritik (misalnya, dengan tonjolan sitoplasma dendrit yang halus) mempunyai dua tipe yang berbeda secara fungsional.

Sel dendrit interdigitans (atau lebih sederhana, sel dendrit). Sel ini merupakan sel nonfagositik yang mengeluarkan molekul MHC kelas II dan kostimulator dalam kadar tinggi. Sel ini tersebar luas, terdapat dalam jaringan limpoid dan ruang interstitium berbagai organ nonfoloid, misalnya, jantung dan paru ; sel serupa yang terdapat dalam epidermis disebut pula dengan sel langerhans. Karena  sebaran dan pengeluaran molekul permukaannya, membuat sel dendrit secara ideal sesuai untuk menyajikan antigen ke sel T CD4+ ; sel ini merupakan APC yang paling poten untuk sel T sederhana.

Sel dendrit folikular sesuai dengan namanya, sel dendrit folikular terutama terletak pada sentrum germinativum folikel limfoid dalam limfa dan kelenjar getah bening. Sel ini membawa reseptor Fc untuk IgG ( reseptor yang mengikat bagian yang tetap, atau Fc, dari antibodi ) sehingga secara effisien akan menjerat antigen yang terikat pada antibodi. Akibatnya, setelah terdapat suatu respons antibodi awal, antigen dapat bertahan dalam bentuk ini dalam jaringan limfoid dan mempermudah pemeliharaan memori immunologis. Yang jelas, sel secam itu penting dalam respons imun yang terus berlangsung dan akan dibahas secra lebih rinci lagi bersama dengan AIDS.

5.      Sel natural

Sel NK berukuran sedikit lebih besar dari pada limfosit kecil dan berjumlah 10% sehingga 15% limfosit darah perifer. Sel ini mengandung granula azurofilik yang berlimpah dan mampu menghancurkan berbagai sel tumor, sel yang terinfeksi virus, dan beberapa sel normal, tanpa sensitisasi sebelumnya. Sel ini diklasifikasikan sebagai bgian sistem immun bawaan (berlawanan dengan adaptif) yang merupkan lapis pertama pertahanan terhadap berbagai macam serangan.                     Meskipun turut andil dalam beberapa pernanda permukaan bersama dengan sel T, sel NK tidak mengeluarkan TCR dan merupakan CD3 negatif. Sebagai gantinya, sel NK mengeluarkan dua tipe reseptor permukaan yang memperkuat kemampuannya membunuh sel neoplastik atau sel yang terinfeksi virus.

B. Mekanisme jejas yang diperantarai imun (reaksi hipersensitivitas)

Meskipun aktivitas imun menyebabkan dihasilkannya antibodi serta respon sel=T yang pada umumnya memberi perlindungan terhadap infeksi (dan terhadap tumor yang meluas), respon tersebut secara potensial dapat pula marusak jaringan pejamu. Adanya sistem chek and balance yang sangat baik biasanya memungkinkan adanya pembasmian organisme anti-gen-spesifik yang menginfeksi meskipun hanya karena jejas yang ringan dan tidak membahayakan.

Semua bentuk jejas yang diperantarai imun ini biasanya secara kolektif merupakan reaksi hipersensitivitas. Penyakit  hipersensitivitas paling baik di klasifikasikan berdasarkan mekanisme imunologi yang mengawali penyakit.

Reaksi hipersensitivitas menurut kebiasaan dibagi lebih lanjut ke dalam empat tipe ; tiga tipe merupakan variasi pada cedera yang diperantarai oleh antibodi, sedangkan tipe keempat diperantarai oleh sel.

a.      Hipersensitivitas Tipe I ( Alergi dan Anafilaksis)

Hipersensitivitas tipe I merupakan suatu respons jaringan yang terjadi secara cepat ( secara hanya dalam bilangan menit) setelah terjadi infeksi antara alergen dengan antibodi IgE yang sebelumnya berikatan pada permukaan sel mast dan basofil pada pejamu yang tersensitasi. Bergantung pada jalan masuknya, hipersensitivitas tipe I dapat terjadi seabgai reaksi lokal yang benar-benar menggangu misalnya rhinitis musiman atau hay fever atau sangat melemahkan (asma) atau dapat berpuncak pada suatu gangguan sistemik yang fatal (anafilaksis).

Banyak reaksi tipe I yang terlokalisasi mempunyai dua tahap yang dapat ditentukan secara jelas :

1.    Respon awal, ditandai dengan vasodilatasi, kebocoran vaskular, dan spasme otot polos, yang biasanya muncul dalam rentang waktu 5hingga 30 menit setelah terpajan oleh suatu alergen dan menghilang setelah 60 menit.

2.    Reaksi fase lambat yang muncul 2 hingga 8 jam kemudian dan berlangsung selama beberapa hari. Reaksi fase lambat ini ditandai dengan infiltrasi eosinifil serta sel peradangan akut dan kronis lainnya yang lebih hebat pada jaringan dan juga ditandai dengan penghancuran jaringan dalam bentuk kerusakan sel epitel mukosa.

Pada manusia, reaksi tipe I diperantarai oleh antibodi IgE. Rangkaiaan kejadiannya dimulai dengan pejanan awal terhadap antigen tertentu ( alergen ).

b.      Reaksi hipersensitivitas tipe II

Hal ini terjadi sewaktu antibodi IgG atau IgM menyerang antigen jaringan. Reaksi tipe II terjadi akibat hilangnya toleransi diri dan dianggap suaktu reaksi otoimun. Sel-sel sasaran biasanya di hancurkan.

Pada reaksi tipe II,pengikatan antibodi-antigen menyebabkan pengaktifan komplemen,degranulasi selmast,edema interstisial,kerusakan jaringan dan lisis sel.reaksi tipe II menyebabkan fagositosis sel-sel pejamu oleh makrofag.

Contoh penyakit otoimun tipe II adalah penyakit grave,yang ditandai oleh terjadinya pembentukan anti body terhadap kelenjar tiroid:anemia hemolitik otoimun ketika antibody dibentuk terhadap sel darah merah reaksi tranfusi,yang melibatkan pembentukan anti body terhadap sel darah donor dan purpura trombositopenik otoimun yaitu terjadi pembentukan anti body terhadap trombosit.lupuseritematosus sistemik (LES) mengalami reaksi tipe II.

c.       Reaksi hipersensitivitas tipe III

Terjadi sewaktu kompleks antigen anti body yang bersirkulasi dalam darah mengendap dipembuluh darah atau jaringan sebelah hilir.antibody tidak ditujukan kepada jaringan tersebut,tetapi terperangkap didalam jaringan kapilernya .pada sebagian kasus,antigen asing dapat melekat ke jaringan,menyebabkan terjadinya kompleks natigen antibody ditempat tersebut.

Reaksi tipe III mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel mast sehingga terjadi kerusakan jaringan atau kapiler di tempat terjadinya reaksi tersebut. Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel-sel yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel serta penimbunan sisa sel. Hal ini menyebabkan siklus peradangan berlanjut.

Contoh reaksi hipersensitivita tipe III adalah penyakit serum (serum sickness), ketika terbentuk antibodi terhadap darah asing, sering sebagai respon terhadap penggunaan obat intravena. Kompleks antigen-antibodi mengendap di sistem pembuluh, sendi dan ginjal. Padaglomerulonefritis, terbentuk kompleks antigen-antibodi sebagai respon terhadap suatu infeksi, sering oleh bakteri streptokokus, dan mengendap di kapiler glomerolus ginjal. Pada lupus eritematosus sistemik, terbentuk antigen-antibodi terhadap kolagen dan DNA sel dan mengendap di berbagai tempat di seluruh tubuh

d.      Reaksi hipersensitivitas IV

Imunitas selular merupakan mekanisme utama respon terhadap berbagai macam mikroba, termasuk pathogen intrasel seperti mycrobacteriium tuberculosis dan virus, serta agen ekstrasel seperti fungi, protozoa, dan parasit. Namun, proses ini dapat pula menyebabkan kematian sel dan jejas jaringan, bai akibat pembersihan infeksi yang normal maupun sebagai respons terhadap antigen sendiri (pada penyakit autoimun). Contoh lain reaksi hipersensitivitas selular adalah sesuatu yang disebut dengan sensitivitas kulit kontak terhadap bahan kimiawi (seperti, poison ivy) dan penolakan graft. Oleh karena itu, hipersensitivitas tipe IV diperantarai oleh sel T tersensititasi secara khusus bukan antibody dan dibagi lebih lanjut menjadi dua tipe dasar: (1) hipersensitivitas tipe lambat, diinisiasi oleh sel T CD4+, dan (2) sitoksisitas sel langsung, diperantarai oleh sel T CD8+. Pada hipersensitivitas tipe lambat, sel TCD4+tipeH1 menyekresi sitoksin sehingga menyebabkan adanya perekturan sel lain, terutama makrofag, yang merupakan sel efektor utama. Pada sitotoksisitas selular, sel T CD8+sitotoksik menjalankan fungsi efektor.

Pada reaksi yang di perantarai oleh sel T ini, terjadi pengaktivan sel T sitotoksik (CD8) atau sel T helper (CD4), oleh suatu antigen sehingga terjadi penghancuran sel-sel yang bersangkutan. Reaksi yang diperantarai oleh sel sitotoksik sering dibangkitkan oleh sel yang terinfeksi virus dan dapat menyebabkan kerusakan jaringan luas. Reaksi yang di perantarai sel CD4 bersifat lambat (delayed), memerlukan waktu 24-72 jam untuk terbentuknya sel tersebut ditandai dengan pembentukan sitokin-inflamatori yang merangsang fagositosis makrofag dan meningkatkan pembengkakan atau edema.

Contoh yang disebabkan oleh reaksi tipe IV adalah tiroiditis otoimun (hashimoto), ketika terbentuk sel T terhadap jaringan tiroid, penolakan tandur dan tumor dan reaksi alergi tipe lambat, misalnya alergi terhadap poison ivy. Uji kulit tuberkulin mengisyaratkan adanya imunitas yang di perantarai oleh sel secara lambat terhadap basil tuberkulosis.

C.      MEKANISME BERBAGAI GANGGUAN YANG DIPERANTARAI SECARA  IMUNOLOGIS

I tipe Anafilaksis

ü  Mekanisme umum :

Alergen mengikat silang antibodi IgE        pelepasan anima vasoaktif dan mediator lain dari basofil dan sel mast       rekrutmen sel radang lain

ü  Gangguan Prototipe :

Anafilaksis, beberapa bentuk asma bronkial

II Antibodi terhadap antigen jaringan tertentu

ü  Mekanisme umum :

IgG atau IgM berikatan dengan antigen pada permukaan sel       fagositosis sel target atau lisis sel target oleh komplemen atau sitotoksitas yang diperantarai oleh sel yang bergangtung antibodi

ü  Gangguan Prototipe :

Anemia hemolitik autoimun, eritroblastosis fetalis, penyakit Goodpasture, pemfigus vulgaris

III Penyakit Kompleks Imun

ü  Mekanisme umum :

Kompleks antigen-antibody         mengaktifkan komplemen              menarik perhatian neutrofil         pelepasan enzim lisosom, radikal bebas oksigen, dan lain-lain

ü  Gangguan prototipe :

Reaksi Arthus, serum sicknes, lupus eritematosus sistemik, bentuk tertentu glomerulonefritis akut.

IV Hipersensitivitas selular ( lambat )

ü  Mekanisme umum :

Limfosit T tersensitasi         pelepasan sitikonin dan sitotoksitas yang diperantarai sel T

ü  Gangguan ptototipe :

Tuberkulosis, dermatis kontak, penolakan transplan

D.    PENYAKIT AUTOIMIUN

Auto imun adalah sistem kekebalan yaang terbentuk salah mengidentifikasi benda asing, dimana sel jaringan atau organ tubuh manusia justru dianggap sebagai benda asing sehingga dirusak oleh antibodi.

Diperkirakan penyakit autoimun berkisar dari penyakit yang mengarahkan respons imun spesifik untuk n melawan satu organ atau tipe sel tertentu dan menimbulkan kerusakan jaringan lokal higga ke penyakit multisistem yang ditandai dengan lesi di berbagai organ dan disertai dengan autoantibodi dalam jumlah yang besar atau reaksi selular.

Dalam reaksi selular perubahan patologis terutama terjadi di jaringan ikat dan pembuluh darah pada berbagai organ yang terserang. Meskipun dalam kenyataannya reaksi pada penyakit sistemik ini tidak secara spesifik di arahkan untuk melawan unsur jaringan ikat atau pembuluh darah, tetapi sering kali disebut gangguan “vascular kolagen” atau “ jaringan ikat “.

A.    FAKTOR GENETIK PADA AUTOIMUNITAS

Terdapat sedikit keraguan bahwa factor genetidalam kecc berperan secara bermakna  dalam kecenderungan terjadinya penyakit autoimun, seperti yang diusulkan melalui pengamatan ini :

·         Pengelompokan familial pada beberapa penyakit autoimun, misalnya SLE , anemia hemofilik autoimun dan tiroiditis autoimun.

·         Hubungan antara beberapa penyakit autoimun dengan HLA, terutama antigen s II.

Peranan pasti gen MHC dalam autoimunitas  belum sepenuhnya jelas.

B.     INFEKSI PADA AUTOIMUNITAS

Sejumlah mkiroba , termasuk bakteri, mikroplasma dan virus,telah dikaitkan dalam pemicuan autoimunitas. Mikroba secara potensial dapat memicu reaksi autoimun melalui bebrapa cara:

·      Virus dan mikroba lain , terutama bakteri tertentu, misalnya streptococci dan organisme klebsiella, dapat menyerahkan eptiop yang bereaksi-silang kapada antigen sendiri.

·      Antigen dan autoantigen mikrobia dapat saling bergabung untuk membentuk satuan imunogenik dan melakukan pintas toleransi sel T, seperti yang digambarkan sebelumnya.

·      Beberapa virus (misalnya , EBV) dan produk bakteri merupakan mitogen sel T atau sel B poliklonal nonspesifik sehingga dapayt menginduksi pembentukan autoantibody dan /atau menghentikan anergi sel T.

·      Infeksi mikroba yang disertai nekrosis jaringan dan inflamasi dapat menggiatkan molekul kostimulator untuk mengistirahatkan APC dalam jaringan sehingga membantu penghentian anergi sel T.

·      Respon peradangan local dapat mempermudah ,penyajian antigen terembunyi sehingga menginduksi penyebaran  epitop.

C.     Macam- macam penyakit autoimun

1.      SLE – SYSTEM LUPUS ERYTHEMATOSUS

SLE adalah suatu penyakit autoimun multisystem dengan manifestasi dan sifat yang sangat berubah-ubah.

Secara klinis SLE adalah penyakit kambuhan dan sulit di’perkirakan dengan awal manifestasi yang akut atau tersamar yang sebenarnya dapat mentyerang setiap organ tubuh, namun penyakit ini terutama menyerang kulit,ginjal,membrane serosa,sendi,dan jantung.

Secara imunologis ,penyakit ini melibatkan susunan autoantibody yang membingungkan, yang secara klasik termasuk antibody antinuclear. Pada banyak pasien ditemukan adanya antibody yang melawan sel darah,termasuk eritrosit,trombosit dan limfosit. Bebrapa antibody berkaitan pada antigen kardiolipin,yang digunakan  dalamuji serologis untuk sifilis,sehingga penderita lupus dapat memperoleh hasil uji positif-keliru untuk sifilis. Karena fosfolifid diperlukan untuk pemnggumplan darah.

FAKTOR GENETIK

Genetic terjadinya SLE mempunyai beberapa bentuk :

·      Terdapat indeks yang tinggi (25%) pada monozigot versus kembar dizigotik (1% hingga 3%)

·      Anggota keluarga mempunyai hrisiko yang meningkat untuk menderita SLE,dan hingga 20% pada kerabat tingkat pertama yang secra klinis tidak terkena dapat menunjukan adanya autoantibody.

·      Pada popilasi orang kulit putih di A merika Utara,terdapat hubungan ‘positif an antara SLE dan gen HLA kelas II,terutama ‘pada lokus HLA-DQ.

·      Beberapa pasien lupus (sekitar 6%) mengalami defisiensi komponen komplemen yang diturunkan.

     Kekurangan komplemen mungkin akan mengganggu pembersihan kompleks imun dari sirkulasi dan memudahkan deposisi jaringan, yang menimbulkan jejas jaringan.

FAKTOR NONGENETIK

Contoh yang paling jelas dari factor nongenetic  (misalnya, lingkungan )  dan memlulai terjadinya SLE adalah adanya sindrom menyerupai lupus pada pasien yang meminum obat tertentu, seperti prokainamid dan hidralazin.

FAKTOR IMUNOLOGIS

Semua gambaran imunologis yang ditemukan pada penderiita SLE secara jelas member petunjuk bahwa kakacauan mendasar pada system imun berlaku pada patogenesisnya.

Namun, meskipun terdapat bermacam-macam kalainan imunologis , baik pada sel T maupun pada se B pada pasien SLE, sulit untuk mengidentifikasi setiap salah satunya sebagai penyebab .

2.      ATRITIS

Atristis adalah peradangan sendi-sendi ditandai dengan nyeri, panas, kemerahan dan pembengkakan. Sehingga dapat terjadi kehilangan bentuk dan kelurusan pada sendi yang menghasilkan rasa sakit dan pengurangan kemampuan gerak.

3.      Sindrom syogren

Ditandai dengan keluhan kekeringan pada mata (xerophthalmia) dan mulut (xerostomia). Kelainan ini dapat terjadi secara tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit autoimun yang lain. Gejalanya dapat berupa penglihatan kabur, mata gatal, sariawan, kesulitan menelan penurunan daya pengecap.

4.      Skeloris sistemik (skleroderma)

Ditandai dengan fibrosis terutama pada kulit. Yang dapat disertai atau kemudian melibatkan berbagai organ seperti saluran pernapasan, saluran cerna, jantung, ginjal, vaskuler.

5.      Nodosa poliarteritis

            kerusakan dan peradangan arteri yang berukuran sedang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke organ-organ yang diperdarahinya.

6.      Sindroma Myasthemia

Ada 2 jenis sindrom ini yaitu :

1.      Myasthemia gravis

            dibentuk auto antibodi terhadap reseptor asetilkolin sehingga terjadi hambatan dan menyebabkan gagalnya transmisi syaraf ke otot. Ditandai oleh kelelahan dan kelemahan otot mata yang menyebabkan penglihatan ganda dan menurunnya kelopak mata. gejalanya dapat disembuhkan sedangkan penyakitnya belum dapat disembuhkan.

2. Myasthemia lamber-Eaton

            dibentuk antibodi terhadap protein kanal kalsium yang menghambat pelepasan asetilkolin dari ujung syaraf.

7.      Penyakit jaringan ikat campuran

            Istilah penyakit jaringan ikat biasanya digunakan:

Ø   pada pasien menunjukan beragam gambaran yang memberi petunjuk adanya penyakit SLE, Polimiotis, dan sklerosis sistemik

Ø   pada pasien yang mempunyai titer antibodi yang tinggi terhadap anti gen RNP yang disebut dengan U1RNP

            Penyakit jaringan ikat dapat muncul sebagai:

Ø   Atritis

Ø   pembengkakan tangan

Ø   Fenomena Raynaud

Ø   Miositis

Ø   Demam

Ø   Limfadenopati

Ø   Leukopenia dan anemia

8.      HIV ( human imunodefisiensi virus )

   Pada infeksi HIV yang menyebabkan AIDS, virus menyerang dan menghancurkan sel darah putih yang dalam keadaan normal melawan infeksi virus dan jamur yang dapat mempengaruhi sistem kekebalan tubuh. Masa inkubasi HIV biasanya 2-5 tahun yang menyerang sel T helper

   Gejala :

¢  Berat badan turun secara drastis sehingga penderita semakin kurus,

¢  Mencret lebih dari satu bulan

¢  Demam lebih dari satu bulan, kadang-kadang datang dan hilang dengan sendirinya.

HIV ditularkan melalui :

¢  Pertukaran cairan tubuh, darah , semen, cairan vagina

¢  Kontak seksual

¢  Inokulasi parenteral ( masuknya mikroorganisme kedalam jaringan tubuh )

Asma

Merupakan peradangan saluran nafas yang reversibel. Pembengkakan pada the lining of bronchial tubes in the lungs. Sekresi cairan kental yang berlebih.

Gejala yang biasa ditimbulkan oleh asma antara lain:

¢  Nafas yang berbunyi (wheezing, mengi, bengek).

¢  Nafas pendek, biasanya hanya terjadi ketika sedang berolahraga.

¢  Rasa sesak di dada.

¢  Batuk-batuk hanya pada malam hari.

TBC

  Tubercolosis adalah penyakit menular pada manausia dan hewan yang disebabkan oleh spesies mycobakterium dan ditandai dengan pembentukan tuberkel dan nekrosis kaseosapada jaringan setiap organ.

gejalanya TBC yaitu :

¢   demam tidak terlalu tinggi biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam.

¢  Penurunan nafsu makan dan berat badan.

¢  Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah). Perasaan tidak enak (malaise), lemah.

ANEMIA

Anemia adalah kondisi dimana jumlah sel darah merah dibawah normal ( kekurangan produksi sel darah merah )

Penyebabnya antara lain :

¢  Penghancuran sel darah merah yang berlebihan ( usia sel darah merah 120 hari )

¢  Kehilangan darah

¢  Kekurangan zat besi atau vitamin

¢  infeksi

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

            Jadi Sel T itu merupakan sel  yang berasal dari :”Thimus”  yang berasal dari kelenjar thimus sedangkan sel B Limfosit B berasal dari sumsum tulang.Berperan dalam kekebalan humoral, yaitu memproduksi zat anti atau antibodi, berupa molekul imonoglobulin. Imunoglobulin di bentuk oleh sel B yang berperan sebagai mediator ada Ig M,G,A,D,E.

Sedangkan makrofag adalah sel besar yang mampu mencerna bakteri dan sisa sel dalam jumlah yang sangat besar. Dan sel dendrit merupakan sel penyaji antigen yang tersebar diberbagai organ. Misal, jantung, paru-paru.

reaksi hipersensitivitas dalah respon peradangan dan imun yang abnormal dan dapat  menimbulkan kerusakan jaringan. Ada 4 jenis  reaksi hipersensitivitas, yaitu :Hipersensitivitas Tipe I, II , III, dan IV.

            Auto imun adalah sistem kekebalan yaang terbentuk salah mengidentifikasi benda asing, dimana sel jaringan atau organ tubuh manusia justru dianggap sebagai benda asing sehingga dirusak oleh antibodi. Ada berbagai macam penyakit autoimun diantaranya :

•       SLE ( systemic lupus erythematosus

•       Atritis

•       Sindrom Syogren

•       Sklerosis sistemik

•       Nodosa Poliarteritis

•       Sindroma myasthemia

•       Jaringan ikat campuran

DAFTAR PUSTAKA

Baratawidjaja, KG 2004 : immunologi Dasar edisi ke-6. Jakarta : fakultas kedokteran UI

Kumar V, Cotran RS., Robbins SL., Phatology, sith ed. WB Saunder Company 1997:132-174

Pringgoutomo , S dkk 2002 “Buku Ajar Patologi I (umum) edisi ke-1. Jakarta : Sagung Seto

Kumar Cotran and Robbins. Basic Pathology. 6

Read More